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健全な皮膚のバリア機能がアトピー性皮膚炎克服のカギを握る



  • 要因を排除して バリア機能をアップ
    ◆◆◆ 表皮育成因子の不足を排除するためには?
  • 表皮育成因子とは、自らが持つ力でもあり、遺伝的な側面もあります。
    また、エアコン、運動不足、睡眠不足、生活環境の悪化(化学物質、ストレス)などによっても低下の影響を受けます。
    「不足」した状態の程度により、その不足している分を上手にサポートすることができれば、マイナス要因の解消は十分に可能になります。
    そのサポートは、健全な表皮を形成するためのサポート、ということですので、基本は「スキンケア」となります。

  • 痒みを増強する神経の働きとは
  • 「痒み」とは、当然ですが、神経を通して脳が「感覚」として知覚しています。こうした痒みを伝える神経伝達物質でよく知られているのはGRP(ガストリン放出ペプチド)と呼ばれるタンパク質です。このGRPが脊髄の中にたくさん放出されると、痒くなることが研究により分かってきました。その仕組みとしては、

    皮膚からの痒みのシグナルが神経に伝わるとGRPが放出され、他の神経に発現している GRPR(GRPの受容体)にくっつく。
    ↓ ↓ ↓
    GRPがGRPRにくっつくと、次の神経細胞(ニューロン)に痒みの情報を伝え、これが繰り返されることで脳が痒みを感じる

    という流れです。こうした痒みの経路は、通常、誰しもが感じる痒みの場合ですが、アトピー性皮膚炎のように慢性化した繰り返す痒みの場合、このGRPの感受性が高まっていることが分かりました。
    しかし、いろいろ調べてみると、GRPの感受性は高まっているのですが、GRPとGRPRの量そのものに差異がないことが分かりました。
    そして、九州大学がマウスを使った研究結果では、アトピー性皮膚炎のマウスの場合、神経細胞と共に神経系を構成する細胞、アストロサイト(3種類あるグリア細胞の一つ)が活性化していることが確認されました。
    アストロサイトが活性化される原因を調べると、STAT3というタンパク質がアストロサイト内で働いており、このSTAT3の働きを抑制するとアトピーマウスの痒みが治まることが確認できました。
    つまり、慢性化した痒みの場合、皮膚上における「痒み」を脳が感知しているだけでなく、神経経路の仕組みの中に痒みを増幅する働きが潜んでいることが分かったわけです。
    もっというと、皮膚表面で仮に痒みを生じさせる因子がなくなっても(炎症がなくなっても)、神経経路内に増幅させる仕組みがあることで、「皮膚に痒みが生じる」、そして痒みを生じれば当然かき壊すことになりますので新たな炎症が生じ、その炎症が次の痒みを生み出す、という悪循環を引き起こすことがある、ということです。
    よく、ステロイド剤を使いながら、痒みがおさまらなくなった、というケースを耳にしますが、その原因の一つは、皮膚表面に存在するステロイド剤の受容体が、ステロイド剤の使用を続けることで消失、効かなくなる、ということにあるのと同時に、神経経路の中に作り出された「痒みを増幅する」働きが、皮膚表面に痒みの原因がない状態でも、痒みを新たに作り出している、ということが関係している可能性があるのです。
    このように、痒みは、炎症以外の原因から引き起こされ、さらに慢性化することで悪循環を形成し、アトピー性皮膚炎悪化の要因につながる恐れがある、ということ


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